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Atualizado em 2026-05-22. Números e descrições seguem a literatura publicada, não o material promocional.
OBS: a competição de determinados fármacos (e.g. cimetidina) pode levar a diminuição da secreção de creatinina, levando a aumento espúrio no plasma. Secreção de fármacos mediado pelo transportador glicoproteína-P ATP-dependente: ciclosporina, digoxina, tacrolimos, vários quimioterápicos.
Fontes: pt.wikipedia.org
==== Principais transportadores de solutos apicais ==== NHE3 - Na+ / H+ exchanger 3, um trocador Na+ (para dentro da célula) / H+ (para fora da célula). Esse H+ transportado para a luz se liga a HCO3−, formando H2CO3 (reação catalizada pela anidrase carbônica IV, presente na membrana apical), um ácido volátil que rapidamente se torna H2O e CO2. Esse CO2 atravessa a membrana apical via difusão passiva. Dali, pode passar diretamente para o interstício por difusão simples na membrana basolateral ou se ligar à H2O, formando outro H2CO3, que pela anidrase carbônica II presente no citosol é convertido a H+ e HCO3−. SGLT2 - Na+/Glucose linked transporter 2, um cotransportador Na+ / glicose0 de alto Tm (i.e. alta capacidade de transporte) e alto Km (i.e. baixa afinidade) SLC1A1 - cotransportador 2 Na+ / H+ / aminoácido− SLC7A9 SLC3A1 - heterodímero trocador aminoácido+ ou cisteína0 (influxo) / aminoácido0 (efluxo) SLC6A15 - cotransportador Na+ / aminoácido0 (exceto prolina) SLC6A18 - cotransportador Na+ / glicina0 SLC6A19 - cotransportador Na+ / aminoácido0 (exceto prolina) - considerado o mais importante dos transportes apicais de aminoácidos.
Fontes: pt.wikipedia.org
SLC6A20 - cotransportador 2 Na+ / Cl− / prolina ou iminoácido SLC36A1 - cotransportador prolina ou alanina ou glicina ou iminoácido / H+ SLC36A2 - cotransportador prolina ou alanina ou glicina ou iminoácido / H+ SLC5A8 - cotransportador Na+ / monocarboxilato− SLC5A12 - cotransportador Na+ / monocarboxilato− SLC13A2 - cotransportador 3 Na+ / dicarboxilato2− ou tricarboxilato3− URAT1 - trocador urato− (influxo) / monocarboxilato− (efluxo) OAT4 - trocador urato− (influxo) / dicarboxilato2− (efluxo) Canais de potássio (não participam da reabsorção, inclusive secretam minimamente potássio para o lúmen)
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== Alça de Henle == Ramo descendente delgado: alta permeabilidade a água (aquaporina 1 constitutivamente ativa). Reabsorção de água, dependente do gradiente de concentração na medula externa pelo mecanismo de multiplicação contracorrente. Ramo ascendente delgado: praticamente impermeável a água. Reabsorção de solutos, dependente do gradiente de concentração na medula externa pelo mecanismo de multiplicação contracorrente. Ramo ascendente espesso: Cotransportador Na/K/2Cl apical (limitado pelo K+ luminal), inibido por furosemida. OBS: NH4+ pode substituir K+ nesse transportador. Canal de K+ apical, que recicla o K+ luminal e promove a carga eletrostática necessária para reabsorção paracelular de cátions bivalentes. Reabsorção paracelular de Mg2+. Reabsorção paracelular de Ca2+. O receptor sensor de cálcio CaSR basocelular regula a absorção de NaCl no segmento ascendente espesso, indiretamente regulando a excreção de cálcio. Canais de cloreto basolateral Na+ / K+ ATPase basolateral Geração do interstício medular hipertônico por meio de um processo conhecido como multiplicação contracorrente. OBS: a osmolalidade máxima do interstício medular também depende da reciclagem parcial da ureia no ducto coletor.
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Peptídeo é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Peptídeo apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Peptídeo)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=Peptídeo)